Alzheimer – Neden derseniz; bir araştırmaya göre, yaşam tarzı değişiklikleri, yaşlılık dönemi gibi genetik olarak risk altındaki bireylerde bilişsel düşüşü önleyebiliyor.
Alzheimer hastalığına yönelik umut verici bulgular, genetik risk faktörlerinin gölgesinde bile sağlıklı yaşam tarzı değişikliklerinin güçlü bir koruyucu etki yaratabileceğini gösteriyor. Finlandiya’da yürütülen kapsamlı FINGER çalışmasından elde edilen veriler, bilişsel gerileme riski taşıyan yaşlı bireylerde uygulanan çok yönlü müdahale programlarının, özellikle Alzheimer ile ilişkili ApoE4 genini taşıyan bireylerde belirgin faydalar sağladığını ortaya koyuyor.
Bu sonuçlar, demansla mücadelede yalnızca genetik mirasa değil, aynı zamanda yaşam tarzı tercihlerine de odaklanılması gerektiğini güçlü biçimde vurguluyor.
1000’den fazla yaşlı yetişkin içeren bir Finlandiya araştırması, bir “Geliştirilmiş Yaşam Tarzı Programı” na katılmanın Alzheimer hastalığının ortak bir risk faktörü olan ApoE4 geninin taşıyıcısı olan kişilerde bile bilişsel düşüşü önlediğini ortaya çıkardı.
Araştırmaya, yaşları 60-77 arasında değişen 1,109 yaşlı yetişkin katıldı. Bunların 362’si ApoE4 genini taşıyordu. Çalışma katılımcıları iki gruba ayrıldı: Gruplardan birine “Düzenli yaşam tarzı” danışmanlığı ve diğer gruba ise “Gelişmiş yaşam tarzı” danışmanlığı verildi. Gelişmiş danışmanlık beslenme danışmanlığı, fiziksel ve bilişsel egzersizler ve kardiyovasküler hastalık riskini yönetme desteğini içeriyordu.
Not: Nature Dergisinde yayınlanan bir makaleye göre, araştırmacılar, Alzheimer ile tau adı verilen ve gelecekte hastalığı tedavi etmeye yardımcı olabilecek bir protein arasında yeni bir bağlantı belirledi.
Araştırmacılar, Alzheimer tehlikesini 12 kata kadar artıran ve ApoE4 adı verilen gende bulunan bir çeşitlilik üzerinde yoğunlaştılar. Bilim insanlarının emin olmadığı şey ise bunun tehlikeyi nasıl artırdığı.
Önceki çalışmalarda, Alzheimer’a sebep olma konusundaki başlıca şüphelilerden ApoE4 gen çeşidi ile yüksek seviyelerdeki amiloid beta proteinine odaklanılmıştı. Fakat yeni çalışmayı yürüten bilim insanları, ApoE4’ün tau proteinini etkileme şeklinin, hastalığın gelişme şeklini anlamada aynı miktarda önemli olabileceğini söylüyorlar.
FINGER’in (Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability – Finlandiya’da Bilişsel Yetersizliği ve Engelliliği Önlemek İçin Geriatrik Müdahale Çalışması) çalışmasından elde edilen daha önceki bulgular, düzenli yaşam tarzı danışmanlığı grubunun, gelişmiş danışmanlık alan gruba kıyasla, bilişsel ve fonksiyonel bozulma riskinde anlamlı bir artış olduğunu göstermiştir. Bu analiz, Alzheimer genine sahip olanlar için bile geçerli olduğunu ve hatta riskli genin taşıyıcıları için daha faydalı olabileceğini göstermektedir.
Araştırmacılar ApoE4 geninin varlığının müdahale sonuçlarını etkileyip etkilemediğini analiz ettiler.
Bulgular, yaşam tarzı danışmanlığının, risk geninin varlığına rağmen bilişsel düşüşü önlediğini göstermektedir. Gruplar içinde yapılan analizler ayrıca müdahale sonuçlarının ApoE4 geninin taşıyıcılarında bile daha iyi olabileceğini göstermektedir.
Araştırmanın başı Yardımcı Profesör Alina Solomon “Birçok insan demans için genetik risk faktörlerinin sağlıklı yaşam tarzı değişikliklerinden potansiyel faydaları engelleyebileceğinden endişe duyuyor. Önemli bir bilişsel bozulmanın başlangıcından önce, müdahalemizde bunun böyle olmadığını görmek bizi çok mutlu etti” dedi.
Araştırmaya destek olan FINGER’in araştırmacı Profesörü Miia Kivipelto, Dr. Solomon’a söylediği görüşlerine şunları ilave ediyor:
“FINGER müdahale modeli şu anda küresel ölçekte farklı ülkelerde uyarlanarak test ediliyor. Farklı kültürel ve coğrafi geçmişe sahip toplumlarda yürütülen bu yeni klinik çalışmalar, dünya genelinde etkili demans önleme stratejileri geliştirmemize yardımcı oluyor.
Kaynak
Solomon, A., Turunen, H., Ngandu, T., Peltonen, M., Levälahti, E., Helisalmi, S., et al.. (2018). Effect of the Apolipoprotein E Genotype on Cognitive Change During a Multidomain Lifestyle Intervention: A Subgroup Analysis of a Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology, 75(4), 462 – 470.
